Novo composto contra Alzheimer reduz danos no cérebro em estudo

Desenvolvido originalmente para o tratamento de lesões na medula espinhal, um composto experimental chamado KCL-286 atuou, com sucesso, em dois processos fundamentais para a progressão da doença de Alzheimer, segundo um estudo do King’s College London, na Inglaterra, publicado na revista Febs Open Bio. Os resultados foram obtidos em camundongos geneticamente manipulados para mimetizar a enfermidade neurodegenerativa e precisam ser validados antes de beneficiarem pacientes. Porém, os autores destacam uma vantagem: em testes anteriores com humanos saudáveis, a substância mostrou-se segura, o que pode reduzir o tempo de estudo.

Rinaldo Wellerson Pereira, mestre e doutor em bioquímica e imunologia e professor de genética no curso de Medicina da Universidade Católica de Brasília (UCB) 

 O estudo sugere que o KCL-286 atua sobre o reparo do DNA dos neurônios, e não apenas sobre o acúmulo de proteína beta-amiloide. Essa estratégia pode ser uma mudança na abordagem terapêutica da doença?

É um caminho interessante e diferente do que temos hoje. A maioria dos tratamentos atuais mira a proteína beta-amiloide, que se acumula no cérebro. Esse estudo aponta para outra frente: ajudar o próprio neurônio a consertar danos no seu DNA, algo que acontece cedo na doença. É importante frisar que se trata de um estudo em camundongos, e que esse modelo animal não reproduz por completo o Alzheimer humano. Ainda assim, é um achado positivo, porque sugere que dá para atacar a doença por mecanismos que vão além da amiloide. Estamos falando de uma pista promissora, não de um tratamento pronto.

O estudo mostrou redução da neuroinflamação. Qual é o papel da inflamação na progressão do Alzheimer?

Caso estudos futuros confirmem os resultados, o senhor acredita que medicamentos como o KCL-286 poderiam substituir os atuais anticorpos antiamiloide?

O cenário mais provável, se tudo for confirmado, seria a combinação e não a substituição. O Alzheimer tem várias causas atuando ao mesmo tempo, então faz sentido combinar estratégias: um tratamento que reduz a placa de amiloide com outro que protege o DNA do neurônio e controla a inflamação. Seria como atacar a doença por várias frentes. Mas, reforço, é uma perspectiva para o futuro, baseada em um resultado inicial em animais. Ainda não sabemos se o efeito se repetirá em humanos. O valor desse estudo é abrir uma nova porta de investigação para o tratamento da doença de Alzheimer. (PO)

Rinaldo Wellerson Pereira, mestre e doutor em bioquímica e imunologia e professor de genética no curso de Medicina da Universidade Católica de Brasília (UCB)